# 青光眼
**定义与分类**
青光眼是一类以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，其核心病理改变为眼压升高所致的视乳头进行性凹陷扩大。依据发病年龄及机制，通常分为原发性青光眼与继发性青光眼两大类，其中原发性青光眼又分为开角型与闭角型两种类型。发育性青光眼系指3岁前发病者，因其眼球壁薄弱，眼压增高可导致角膜扩张、水肿，形成所谓“牛眼”（buphthalmic eye）外观。
**流行病学**
青光眼是全球首位不可逆性致盲眼病。疾病自然过程中约三分之一患者可出现视乳头出血，常位于视乳头颞下或颞侧象限，浅层出血约占81%，深层约占19%。不同类型青光眼的流行病学特征存在差异：原发性开角型青光眼患者中，高眼压性青光眼约占7%至9%，而正常眼压性青光眼（低压性青光眼）的发生率相对更高。早期识别与干预对保存视功能具有重要意义。
青光眼是一组以视神经进行性损害为特征的致盲性眼病，其病因与发病机制复杂多样，原发性青光眼的具体病理机制迄今尚未完全阐明。根据临床观察与实验研究，青光眼的危险因素涉及多个层面。在眼局部因素中，角膜内皮继发性变化可见于开角型青光眼与闭角型青光眼，但角膜内皮改变的程度并不始终与眼压升高的程度一致，提示年龄、前葡萄膜炎等其他因素也可影响青光眼与角膜内皮变化之间的关系。前房内的炎性沉着物，如分散的细胞或聚集的KP，可阻塞小梁网引起眼压升高，导致继发性青光眼；葡萄膜炎急性发作时，晶状体蛋白质可经囊膜微细开口释放，引发炎性反应，进一步加剧房水流出障碍。在全身因素中，糖尿病是青光眼发生的重要危险因素，研究表明原发性开角型青光眼与视网膜中央静脉阻塞存在相关性，可能与机械性压力作用有关。此外，青光眼术后可继发白内障，其发生率增高与房水中的脂质过氧化物含量增高及房水抗氧化活性降低有关。房水生成减少亦与酸中毒状态相关，任何原因导致的全身性或局部酸中毒均可影响房水分泌功能。由于青光眼的发病机制尚未完全明确，目前临床仍以早发现、早治疗为基本原则，以延缓视神经损害的进展。
青光眼是一组以特征性视神经损害和视野缺损为特征的进展性视神经病变，其临床表现具有隐匿性和进行性特点。早期患者常无自觉症状，多在体检或因其他眼病就诊时被发现，这体现了该病早期诊断的困难性。Quigley等研究表明，在用Goldmann动态视野计或Snellen视力表可检测出青光眼性视野损害之前，已有约50%的视神经纤维丢失，这解释了为何多数患者在确诊时已存在不可逆的视神经损伤。
视神经损害的客观体征主要表现为视盘沿变窄、视杯扩大及视网膜神经纤维层变薄，OCT检查可清晰显示这些结构改变，并与视野缺损具有良好的相关性。功能损害方面，色觉障碍与视野缺损程度相关，而对比敏感度的改变可发生在视野缺损以前：早期表现为高频部分的空间对比敏感度下降，部分患者也可出现低频空间对比敏感度下降，晚期则表现为全频率下降；时间对比敏感度在青光眼早期为中频段损害明显。急性闭角型青光眼发作时，患者可出现眼压显著升高、的眼部胀痛、头痛、恶心呕吐等急性症状，发作缓解后可见视野弥漫性压陷，周边视野损害比中心视野更为明显。眼压控制正常后，视野压陷可能有所恢复，但其恢复程度取决于急性发作时眼压增高幅度、持续时间以及视网膜神经纤维损害的严重程度。值得关注的是，部分患者可呈现有明显的青光眼杯但尚无视野缺损的临床相。 原发性青光眼的患病率随年龄增加而逐渐升高，这提示我们在临床筛查中应重点关注高危人群，及时进行眼底和视野检查以早期发现病变。
# 青光眼的诊断要点、辅助检查及鉴别诊断
## 诊断要点
青光眼的诊断需综合眼压、视乳头形态、视野及房角检查结果进行判断。眼压升高是重要指标，但部分患者眼压即使高达60mmHg以上也可无角膜水肿表现，提示不能仅凭眼压正常即排除诊断。视乳头杯盘比增大、盘沿切迹或出血是青光眼性视神经损害的常见体征。视野检查可发现青光眼特征性缺损，早期表现为旁中心暗点或鼻侧阶梯，进展后出现弓形暗漏、管状视野最终至视功能完全丧失。
需要特别注意的是，近视眼患者的青光眼诊断是一个特殊问题，许多近视眼因青光眼而使视力受到相当损害而未引起医师注意，造成诊断困难。此外，部分患者如存在虹膜新生血管形成且眼压已升高，则需根据不同情况予以治疗。
## 辅助检查
眼压测量应包括日间波动及24小时波动规律检测。房角镜检查可明确房角开放或关闭状态，对开角型与闭角型青光眼鉴别有重要价值。计算机自动阈值视野检查是现代青光眼诊断和治疗随访的重要手段，可动态观察视野缺损的进展情况。暗室检查在青光眼诊断中具有重要意义，因暗适应条件下瞳孔开大，当光线刺激视网膜时容易观察瞳孔运动缩小情况。相对性瞳孔传入障碍（RAPD）检查也有一定参考价值。
## 鉴别诊断
主要需与导致视乳头水肿、视野缺损的其他疾病相鉴别，包括视神经炎、缺血性视神经病变、视网膜中央静脉阻塞等。这些疾病虽可呈现类似的视功能损害，但各有其特征性临床表现，结合病史及辅助检查结果多可明确鉴别。此外，还需注意与眼外伤、葡萄膜炎继发性青光眼等继发性青光眼相区分。
青光眼的药物治疗旨在降低眼压以阻止视神经损害进一步进展，应遵循“降压达标、个体化治疗”的原则。首诊时应根据青光眼类型、分期及患者全身情况进行药物选择，并密切监测眼压控制效果及不良反应。
对于原发性开角型青光眼及高眼压症，局部降眼压药物为主要治疗手段。前列腺素衍生物如0.005%拉坦前列素为一线推荐用药，每日傍晚滴眼1次即可发挥满意的降压效果，其机制为增加房水葡萄膜巩膜外引流。碳酸酐酶抑制剂如布林佐胺（1%溶液）可通过抑制睫状体碳酸酐酶而减少房水生成，对于不能耐受前列腺素类药物者可作为替代选择，该药滴眼后0.5小时起效，1-2小时达峰压。临床使用碳酸酐酶抑制剂时应注意询问患者有无咽喉痛、发热、乏力、面色苍白等全身不良反应症状，若出现任何血细胞成分减少应立即停药。
对于正常眼压性青光眼，在将眼压降至可接受水平的同时，还应关注危险因素的内科治疗，并考虑给予营养神经及改善血循环的辅助药物。药物治疗过程中应定期复查视野及视盘结构变化，评估病情进展，及时调整治疗方案。
青光眼手术指征的判断需综合考虑房角粘连程度、视功能损害进展及药物控压效果等因素。对于联合机制性青光眼，当房角反复发作性功能关闭导致小梁网继发性损害，即使房角粘连程度较轻或完全开放，眼压仍持续升高并出现青光眼性视盘和视野改变时，应考虑手术治疗。若急性发作期未得到及时恰当的治疗，房角发生广泛进行性粘连闭合，药物往往难以有效控制眼压，也是手术干预的重要指征。此外，对于闭角型青光眼急性发作期，虹膜根部直接与小梁组织相接、尚未形成周边前粘连时，激光周边虹膜成形术可作为首选治疗方式，通过在虹膜周边击射一圈收缩烧灼，使虹膜收缩并将虹膜周边部与小梁网分离。而对于伴有白内障手术指征的青光眼患者，可考虑单纯行超声乳化晶状体摘除和人工晶状体植入术，术中联合小梁切除时应先行白内障手术后行滤过手术，以避免晶状体皮质碎片进入滤过通道造成堵塞和术后炎症反应引起的瘢痕化。若眼内压控制不满意或视功能损害持续进展，则需行小梁切除术联合抗代谢药物以抑制滤过通道的纤维瘢痕化，提高远期手术成功率。术后应加强抗炎治疗，密切监测眼压变化，预防术后高眼压及虹膜后粘连等并发症的发生。
青光眼的预后与多种因素密切相关，根据大规模随访研究数据，高眼压症患者经4~14年随访最终发展为开角型青光眼者仅占0%~9%，且随着基线眼压水平的升高，其转化风险相应增高，但总体不超过10%，这一数据提示多数高眼压症患者可长期保持稳定状态，预后相对乐观。杯盘比值（C/D≥0.5或双眼C/D差值>0.2）并非判断预后的可靠指标，临床决策需结合眼压水平、视乳头形态及视野改变进行综合评估。
术后并发症方面，各类房水引流物置入术的并发症发生率约为50%，不同术式及不同类型青光眼患者的发生率存在差异。术中可发生眼球壁穿孔、脉络膜组织损伤、前房积血、睫状体出血及玻璃体脱出等。术后并发症包括短暂性眼压升高，多为可逆性表现；亦有患者出现低眼压，可能与房水生成减少、引流管周围房水渗漏或继发脉络膜、视网膜脱离相关，临床需行眼部超声检查以明确病因。新生血管性青光眼是本病最严重的并发症之一，其发病率报告差异较大，一般在20%左右，Hayreh研究报告总干阻塞者发生青光眼高达33.3%，预后较差。
对于大角膜患者，临床应加强随访，密切监测眼压及视乳头变化，因其可能与婴幼儿型青光眼存在相关基因表达异常，晶状体脱位患者需警惕视网膜脱离发生，其在马方综合征等先天性异常眼中发生率可达8%~25.6%。总之，青光眼治疗需坚持长期随访管理，及时识别并发症并给予相应干预。