葡萄膜炎

# 葡萄膜炎：定义、分类与流行病学

## 一、定义

葡萄膜炎（uveitis）是一组累及葡萄膜（包括虹膜、睫状体和脉络膜）的炎性反应性疾病，其本质为免疫介导的炎症过程。根据《中华眼科学》相关章节，葡萄膜炎的发生与自身免疫反应密切相关，隐匿的自身抗原暴露于免疫系统，或自身抗原发生改变，均可诱导异常免疫应答。视网膜S抗原、晶状体抗原等内源性抗原在葡萄膜炎发病中起重要作用，其中视网膜S抗原是研究较为深入的自身抗原之一。

## 二、分类

葡萄膜炎临床分类复杂，按解剖位置可分为前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎和全葡萄膜炎；按病因可分为感染性葡萄膜炎与非感染性葡萄膜炎两大类，后者包括自身免疫性葡萄膜炎、拟葡萄膜炎综合征等。常见的疾病类型包括Vogt-小柳原田综合征、Behcet病、Fuchs综合征等。值得注意的是，不同类型葡萄膜炎在免疫发病机制上存在差异，如研究发现Behcet病与CD40单核苷酸多态rs4810485、rs1883832相关，而VKH综合征和Fuchs综合征则未发现此关联。

## 三、流行病学

葡萄膜炎是眼科常见病、多发病，也是导致盲目的重要原因之一。在我国，葡萄膜炎占致盲眼病的第4至第7位。流行病学资料显示，该病多见于40岁以下的年轻患者，某些类型如Fuchs综合征有一定地域分布特点。不同类型葡萄膜炎的患病率存在差异，感染性葡萄膜炎中弓形虫感染较为常见，约50%的视网膜弓形虫病患者可伴发脑弓形虫病。由于葡萄膜炎病因复杂、表现多样，准确流行病学数据的获取仍面临挑战。

## 葡萄膜炎的病因、发病机制与危险因素

葡萄膜炎作为眼自身免疫性疾病易受累及的部位，其病因及发病机制较为复杂。根据现有研究，该病的发生主要涉及以下几方面。

在发病机制方面，自身抗原的暴露或改变是引发葡萄膜炎的重要基础。当眼组织抗原因创伤、感染等因素暴露或发生改变时，可诱导异常免疫应答。此外，免疫调节功能紊乱在疾病复发与慢性化中起着关键作用。研究表明，葡萄膜炎患者存在CD4+CD25调节性T细胞数量不足和功能降低的现象，这在动物实验性自身免疫性葡萄膜炎模型中得到进一步证实：在炎症初期即可诱导出调节性T细胞，于炎症高峰期达到峰值，此类细胞通过强烈抑制Th17细胞的作用促使炎症消退。遗传因素方面，某些免疫遗传因素在葡萄膜炎的发生中具有一定作用。

内因性葡萄膜炎是本病的主要类型，其发生可由感染性内因所致，病原体或其产物可通过血行播散从身体其他部位进入眼内，如转移性眼内炎等。眼创伤后感染的有效控制是防止或减轻免疫病理反应、保存或挽救视功能的重要因素。此外，环境及其他诱发因素亦可参与疾病的触发与复发。临床需结合详尽病史、全面检查及免疫学检测以明确病因，指导治疗。

葡萄膜炎的临床表现复杂多样，按病程可分为急性与慢性两类。急性葡萄膜炎病程少于3个月，多为非肉芽肿性炎症；慢性葡萄膜炎病程超过3个月，常呈肉芽肿性特征。

在眼前段表现方面，急性前葡萄膜炎可出现前房积脓，见于Behcet病或伴有强直性脊柱炎、HLA-B27阳性的患者；房腔内大量红细胞则形成前房积血。炎症渗出物堵塞房角可引起继发性青光眼，慢性葡萄膜炎患者因虹膜全后粘连致瞳孔阻滞，更易发生眼压升高。此外，炎症活动期因睫状肌痉挛可表现为暂时性近视，黄斑部水肿则可引起暂时性远视。

眼后段症状中，Vogt-小柳原田综合征患者坐位检查眼底可见下方球形视网膜脱离，液体先积聚于后极部而后进展至下方，严重者发生全视网膜脱离，但无典型视网膜裂孔。脉络膜渗出量多时可致黄斑部中心凹反光消失伴水肿。视网膜静脉阻塞严重时也可引起视网膜水肿，液体积聚于神经上皮与色素上皮之间形成浆液性脱离。

临床上，部分葡萄膜炎可伴有皮疹、肺炎等全身表现，幼年患者需警惕视网膜母细胞瘤等恶性病变。医生应根据这些特征性表现进行鉴别诊断。

# 葡萄膜炎的诊断要点、辅助检查与鉴别诊断

葡萄膜炎病因复杂，诊断需综合临床表现、实验室检查及影像学资料进行全面分析。临床诊断时应首先关注患者的眼部症状特征，包括眼红、眼痛、畏光、流泪及视力下降等前驱症状，同时需详细询问全身病史，如泌尿生殖系统溃疡、皮肤损害等全身表现，以排除系统性血管炎相关眼病。

辅助检查方面，裂隙灯检查可观察前房闪辉、浮游体及角膜后沉着物，前房角镜有助于评价房角结构。眼底荧光血管造影可显示视网膜血管渗漏及黄斑水肿。血清学检查包括红细胞沉降率、C反应蛋白、自身抗体谱等，有助于明确是否存在自身免疫性疾病。对于可疑感染性葡萄膜炎，应行血清弓形虫抗体检测、结核菌素皮肤试验（TST）等特异性检查。研究表明，TST对诊断脉络膜结核尤为重要，但由于结核菌素纯蛋白衍生物中含有多种分枝杆菌共有抗原，其特异性相对有限。

鉴别诊断需注意与视网膜血管炎、中心性浆液性脉络膜视网膜病变、渗出性视网膜脱离等疾病相鉴别。Behcet病相关葡萄膜炎具有反复发作特点，典型表现为复发性口腔溃疡、生殖器溃疡及多形性皮肤损害，诊断需结合四项中出现两项即可确立。眼弓形虫病多表现为视网膜脉络膜炎，可见视网膜坏死病灶及色素沉着。此外，尚需排除结节病、HTLV-I相关性葡萄膜炎等非感染性内因性葡萄膜炎，以及寄生虫感染如盘尾丝虫病、血吸虫病等所致眼部改变。

# 葡萄膜炎的药物治疗与治疗原则

葡萄膜炎的治疗应以控制炎症、预防并发症、保留视功能为核心原则。糖皮质激素仍是目前治疗葡萄膜炎的一线药物，其主要作用机制在于抑制炎症介质的释放，降低毛细血管通透性，从而有效控制眼内炎症反应。

在药物治疗方案的选择上，应根据炎症的部位、范围及严重程度进行个体化制定。对于前葡萄膜炎，通常以局部糖皮质激素滴眼液为主，如1%醋酸泼尼松龙滴眼液，每日4-6次滴眼；对于累及后段的葡萄膜炎或全葡萄膜炎，则需全身给药，常用泼尼松片起始剂量为0.5-1mg/kg/d，根据病情控制情况在4-6周内逐渐减量维持。对于单眼发病且对侧眼视力良好的患者，亦可考虑眼局部给药或后Tenon囊下注射曲安西龙，每次15-20mg，1个月后可重复注射。

对于需要长期使用糖皮质激素或疗效不佳的患者，应加用免疫抑制剂，如环孢素A或硫唑嘌呤等，以减少激素用量并增强抗炎效果。在治疗过程中，需密切监测眼压变化，因长期糖皮质激素治疗可导致继发性青光眼，白内障形成风险亦相应增加，故不宜反复多次行球后或球旁注射。治疗期间应定期随访眼前段及眼底检查，评估炎症活动程度，及时调整治疗方案。

葡萄膜炎手术治疗的指征主要包括其相关并发症的处理。对于并发性白内障患者，需在炎症完全控制后方可考虑白内障超声乳化及人工晶状体植入术。研究表明，葡萄膜炎患者行白内障手术后，后发性白内障的发生率相对较低，且多数患者具有良好的耐受性，但需注意术后黄斑水肿的发生风险明显增高，必要时应行OCT检查明确诊断。针对葡萄膜炎引起的继发性青光眼，首选药物治疗，当药物控制无效时方考虑手术治疗。对于Vogt-Koyanagi-Harada综合征等伴有严重玻璃体视网膜病变的患者，可考虑玻璃体切割联合前房注气术，术中需严密封闭创口。对于睫状体脱离所致的难治性青光眼，可酌情施行睫状体剥离术以增加脉络膜巩膜通道的房水外流。

术式选择应遵循个体化原则，综合考虑炎症类型、病程长短、并发症性质及患眼视功能状态。术前须充分控制炎症活动，术后应继续使用有效的抗炎剂及免疫抑制剂预防复发。对于 VKH 综合征患者，即使预后相对较好，仍需长期随访监测眼部参数变化。总之，葡萄膜炎的手术治疗须严格把握指征，以控制炎症、挽救视功能为主要目标。

# 葡萄膜炎的预后、并发症与注意事项

葡萄膜炎的预后与炎症类型、发病部位及治疗时机密切相关。多数葡萄膜炎患者经及时、规范的糖皮质激素及免疫抑制剂治疗后，可获得较好视力恢复，但若并发黄斑水肿、视神经萎缩或视网膜脱离，则预后较差，可能导致永久性视力损伤甚至失明。其中，急性视网膜坏死综合征患者视力丧失的最主要原因即为视网膜脱离，尽管可尝试预防性光凝治疗，但因玻璃体炎症混浊明显，治疗往往难以实施。

本病常见并发症包括：继发性青光眼，多因房角粘连或睫状体炎症累及所致；葡萄膜炎性白内障，与长期炎症刺激及糖皮质激素治疗相关；玻璃体混浊或玻璃体后脱离，炎症晚期玻璃体胶样结构被破坏，形成粗大混浊或条索；视网膜静脉阻塞，可见于中间葡萄膜炎伴肉芽肿压迫时；眼球萎缩，为炎症反复发作或严重病例的终末改变。此外，晶状体脱位引起的葡萄膜炎常合并继发性青光眼，预后相对复杂。

注意事项方面，患者应坚持长期随访，定期复查眼压及眼底荧光血管造影，警惕炎症复发。日常生活中需注意用眼卫生，避免过度劳累及情绪波动。治疗过程中应在医师指导下严格使用糖皮质激素，逐步减量，切忌自行停药，以免反跳。对于合并全身性疾病如结核、梅毒、结节病者，应同时进行原发病的同步治疗。