近视

近视眼作为屈光不正的主要类型，其定义为人眼在调节放松状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦于视网膜前的一种屈光状态。近视的发生与眼轴延长密切相关，尤其是后极部巩膜的薄弱，在近视的形成中起着关键作用。巩膜结构主要由成纤维细胞和细胞外基质（包括胶原纤维、弹性纤维、蛋白聚糖及糖蛋白等）构成，当这两类结构发生削弱时，均可导致眼轴进行性延长。

从流行病学角度来看，近视眼可根据屈光度进行分类，通常分为轻度近视（-3.00D以下）、中度近视（-3.00D至-6.00D）和高度近视（-6.00D以上）。高度近视不仅影响视觉质量，还与视网膜脱离、近视眼视网膜病变等致盲性眼病密切相关，是临床重点防治的对象。

近视眼的发生是遗传因素与环境因素共同作用的结果。近年来流行病学调查发现，单纯性近视眼的发生率与户外活动时间密切相关，户外活动较少者患病风险明显增高。日本在第二次世界大战时期以及我国文化大革命期间，学生学习负担较轻、近眼工作量减少，近视眼发生率均有下降，这一现象也间接证实了环境因素在近视发病中的重要作用。一项针对学生群体的调查显示，在随机抽取的2000名受试者中，近视眼患病率约为18.7%，提示近视在青少年群体中具有较高的患病率，需引起临床高度重视。

# 近视的病因、发病机制与危险因素

近视的病因分类主要分为原发性与继发性两大类。原发性近视眼并非由已知的眼病或全身性疾病所致，通常又可细分为病理性近视眼与单纯性近视眼；继发性近视眼则继发于已知的眼病或全身性疾病。根据屈光要素改变分类，眼轴长度、角膜曲率、晶状体曲率及各屈光介质的折射率等各个要素的改变均可引起近视眼，其中轴性近视眼最为常见，即以眼轴延长为主要改变。

遗传因素在近视眼发病中占有重要地位。国内外双生子研究表明近视眼具有较高的遗传度，其遗传方式可表现为常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传或X性连锁隐性遗传。对一些具有单基因遗传特点的高度近视眼大家系，通过全基因组扫描连锁定位研究，迄今已发现并得到国际认可的非综合征性高度近视眼基因位点有14个，包括11个常染色体显性遗传位点（MYP2、MYP3、MYP4、MYP5等），其中MYP2位于18q11.31、MYP3位于12q21-23、MYP4位于7q36。

关于近视眼的发病机制，目前研究表明单纯性近视眼多起自儿童及青少年期，进行至一定程度后会自动停止进展。调节机制在近视发生中发挥一定作用：当长时间近距离用眼时，调节时副交感神经兴奋，相关的神经传导介质会引起一系列反应，导致巩膜组织发生改变。此外，也可能调节时会产生某些生化物质，引起一系列的反应最后引起近视眼。这些因素共同导致现膜前后向的延伸及眼轴延长，日久后会损害巩膜的弹性，使巩膜在延伸后不易恢复，造成永久性的眼轴延长并发生近视眼。

近视的主要危险因素包括：遗传因素，有家族史者发病风险显著增高；年龄因素，单纯性近视眼多起自儿童及青少年期；环境因素，长时间近距离用眼、户外活动不足等不良用眼习惯均为近视发生的危险因素。

# 近视的症状、体征及临床特点

近视眼是一种常见的屈光不正，其发病率在同卵双生子中高达82%，异卵双生子为68%，遗传指数约为61%，表明该疾病由多因子遗传模式决定，即遗传为内因、环境为外因，两者相互作用超过阈值后发病。临床上当眼球前后径过度延长或屈光介质的屈光力过强时，远处物体发出的平行光线进入眼内聚焦于视网膜前，导致远视力模糊，近视力通常保持正常。

近视眼在初发时，调节因素起的作用较大，患者多表现为假性近视，存在睫状肌痉挛，通过麻痹睫状肌或放松调节后视力可获改善。随着病程进展和屈光度加深，器质性因素（主要是眼轴延长）逐渐成为主导，此时假性近视成分减少，患者远视力进行性下降，屈光度在-3.00屈光度以上时多已成为真性近视。高度近视患者因眼轴显著延长，眼底可呈现豹纹状改变，脉络膜常发生弥散性萎缩，通常从视盘开始向周边延伸，后极部病变可类似于年龄相关性视网膜病变。视觉功能方面，患者暗适应功能可能异常，可出现不同程度的蓝色觉及黄色觉障碍，黄斑受累时红色觉亦可异常；视网膜电图检查可见b波降低及潜时延长，严重者b波可降低至消失。视野检查可发现周边视野缺损，当病变累及黄斑中心凹时则出现中心暗点。

此外，由于调节张力异常及眼轴延长导致的眼球结构改变，部分患者可伴有外隐斜视，度数较高者易发生玻璃体液化、浑浊，表现为眼前漂浮物感（飞蚊症）。上述临床特点对近视眼的诊断、分型及病情评估具有重要意义。

# 近视的诊断要点、辅助检查及鉴别诊断

**诊断要点**：近视的典型表现为远视力低下而近视力正常，患者常主诉视远模糊，需眯眼或皱眉方能看清远处目标。验光检查显示球镜度 ≥ -0.50D即可诊断。高度近视（≥ -6.00D）患者需重点关注眼底改变，约90%可发生后巩膜葡萄肿，且50岁以上患者发生率及严重程度更高，表现为视盘周围或后极部巩膜局部扩张膨出，边缘可呈斜坡或陡峭样，伴视网膜呈屈膝状爬出。6至13岁高度近视儿童眼轴平均增长3.46mm（约相当-10.00D），明显低于6岁前组的2.84mm（约相当-8.00D），提示眼轴进行性延长。散光在小于6岁高度近视患儿中占50%，其中约一半为规则散光。

**辅助检查**：包括显然验光或散瞳验光确定屈光状态；眼轴长度测量（A超或IOL Master）评估眼轴增长情况；眼底荧光血管造影或OCT检查排除病理性近视改变如脉络膜新生血管；视野检查排除青光眼合并，后者在近视人群中漏诊率较高，因近视性眼底改变可掩盖青光眼性视乳头和视野损害。

**鉴别诊断**：需与老视（远视力正常、近视力差）、某些眼底疾病如黄斑变性导致的视力下降相鉴别。病理性近视应与湿性老年黄斑变性及息肉状脉络膜血管病变区分，后者好发于老年人，眼底可见特征性出血渗出，高度近视性CNV则伴典型的豹纹状眼底、巩膜后葡萄肿及漆纹样裂纹。

## 近视的药物治疗与治疗原则

近视是眼科最常见的屈光不正性疾病，其中变性近视（病理性近视）因其进行性眼底改变而需特别关注。药物治疗方面，目前尚无能够根治近视的药物，但针对其发生发展机制已开展多项临床研究。动物实验证实，哌仑西平作为选择性M1受体拮抗剂可抑制近视进行性发展，目前2%哌仑西平眼药水已用于临床试验，长期滴眼能一定程度减慢近视眼进展，但仍有轻度扩瞳及调节抑制作用，临床应用需严格掌握适应证。多巴胺类药物在近视防控中的作用也在研究中，不同物种对其反应存在差异。

对于变性近视患者，应强调定期随访的重要性。出现漆裂纹和萎缩性眼底改变时，提示视力预后不良，需警惕脉络膜新生血管的发生。若出现CNV或Fuchs斑，视力可能急剧下降，此时需及时进行眼底荧光血管造影检查，必要时采用抗血管内皮生长因子药物或光动力疗法治疗新生血管。

治疗原则方面，近视的矫正以光学矫正为主，包括框架眼镜和角膜接触镜，可有效改善屈光状态并消除视力疲劳。但需明确，光学矫正不能改变变性近视眼底改变的自然进程。对于进行性加重的病理性近视眼，可考虑行巩膜后部加固术，用阔筋膜、异体巩膜条带或硅胶海绵等材料绕过眼球后极部，以期阻止近视进一步发展并减少眼底并发症。手术适应证需严格把握，术后仍需长期随访观察。

总之，近视治疗应采取综合策略，针对不同类型和阶段制定个性化方案，同时重视并发症的预防和处理，以最大程度保护患者视功能。

近视的手术治疗主要针对屈光度数稳定、需求脱镜或职业要求的成年患者。通常手术指征包括：近视度≥-6.00D且屈光度稳定两年以上；无角膜病变及眼底病变；角膜厚度≥500μm；眼压正常。高度近视（眼轴>27mm）患者因角膜条件限制，常采用背驮式人工晶状体植入术，根据公式P=1.3×SE±1计算拟植入人工晶状体度数，其中SE为待矫屈光度。

角膜屈光手术是目前主流术式。放射状角膜切开术（RK）通过角膜表面放射状切口松解角膜纤维张力，使角膜变平，降低近视度数，但因术后视力波动及角膜切口愈合问题，目前已少用。准分子激光角膜切削术（PRK）通过激光切削角膜基质，矫正中低度近视，但术后可出现角膜雾状混浊，恢复较慢。

准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）结合板层角膜技术与PRK，采用板层角膜刀制作直径7.5~8mm、厚130~160μm的带蒂角膜瓣，在其下进行基质层激光切削。该术式矫正精确、适用范围广（低度至高度近视），术后反应轻、恢复快，角膜雾状混浊发生率低，目前临床应用最广泛。但LASIK术中负压吸引可致眼压急剧升高至60mmHg以上，需警惕术后视网膜脱离等并发症，尤其对于高度近视患者应充分评估眼底情况。

近视的预后与多种因素密切相关，其中病理性近视的预后相对较差。根据临床观察，高度近视患者多起自儿童期，呈持续进行性加深，至成年后稳定或相对静止，最终近视屈光度多>6.00D。由于眼轴明显延长，可出现后葡萄肿及明显眼底变性，包括环形及大弧形斑、漆裂纹、黄斑区视网膜劈裂、黄斑出血、Fuchs斑及脉络膜视网膜变性等改变。视网膜脱离、青光眼、白内障是病理性近视最常见的并发症，严重时可导致视功能明显受损甚至致盲。

临床工作中，对于近视患者应着重关注以下事项：首先，应尽早进行视力筛查以发现视力低常和屈光异常，做到早发现、早干预。其次，应增加户外活动，研究表明小学生每天3.5小时的户外活动可能有利于预防近视的发生和发展。再次，对于已确诊近视的患者，应选择合适的矫正方法并定期随访，必要时可考虑使用睫状肌麻痹剂或特殊设计镜片进行光学干预。此外，配戴角膜接触镜者需严格做好护理工作，避免因护理不当导致棘阿米巴感染等并发症，文献报道因配戴角膜接触镜护理不当所引起的棘阿米巴感染时有发生。总的来说，近视虽为常见屈光不正，但应重视其可能进展为病理性近视的风险，需采取综合性措施以延缓其进展并预防严重并发症的发生。